Dynamin-2 promotes Atg9A retrieval from phagophores during autophagy.
该研究揭示了 Dynamin-2 与 Endophilin-B1 协同作用,通过膜裂解机制将 Atg9A 从吞噬泡中回收,从而防止其在成熟自噬体中被降解,进而促进自噬过程中的膜扩展。
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细胞生物学探索着生命最基础的单元,研究细胞如何构建、运作以及彼此互动。从微观的分子机器到复杂的信号网络,这一领域揭示了维持生命运转的精密机制,帮助我们理解生长、疾病以及康复背后的深层原理。
在 Gist.Science,我们致力于让来自 bioRxiv 的最新细胞生物学预印本变得触手可及。我们追踪该领域每一篇新发布的预印本,不仅提供详尽的技术摘要,还专门撰写通俗易懂的通俗解读,确保无论是专业研究者还是科学爱好者都能轻松掌握核心发现。
以下是该领域最新发布的论文精选,展示了细胞科学前沿的突破性进展。
该研究揭示了 Dynamin-2 与 Endophilin-B1 协同作用,通过膜裂解机制将 Atg9A 从吞噬泡中回收,从而防止其在成熟自噬体中被降解,进而促进自噬过程中的膜扩展。
本研究揭示了 KIF22 基因的新发变异(P144T 和 E222Q)及已知变异(R149Q、R49Q)通过不同机制(显性激活或隐性部分功能丧失)干扰人软骨细胞有丝分裂,从而扩展了 SEMDJL2 疾病的致病机制与基因型谱系。
该研究通过整合高分辨率成像、蛋白质组学和转录组学分析,揭示了肝脏纤维化早期由内皮 - 间质转化(EndMT)诱导产生的新型促纤维化内皮细胞亚群(特别是 TAGLN+ 细胞)的关键作用,并证实了其表达水平与患者不良预后显著相关,从而为代谢功能障碍相关脂肪性肝病(MASLD)的早期诊断和靶向治疗提供了新策略。
该研究成功构建了源自乳糜泻患者诱导多能干细胞的双层二维小肠上皮细胞模型,发现该模型在细胞因子刺激下表现出比健康对照组更持久的炎症反应特征,证实了其在研究乳糜泻等炎症性肠病中的适用性并揭示了患者来源细胞存在固有的免疫反应差异。
该研究提出了一种在扫描电镜腔室内对高压冷冻酵母样品进行受控升华的实用方法,该方法能在不破坏样品玻璃态的前提下有效去除表面冰并降低粗糙度,从而显著减少冷冻电子断层扫描切片制备中的帘状伪影并提升切片质量。
该研究揭示血浆膜 PD-L1 的内体 - 外泌体运输不依赖经典自噬机制,而是由 CAPZ 蛋白通过调控内体成熟检查点来决定其分选命运,CAPZ 缺失会导致 PD-L1 向回收途径偏移并增加其在细胞表面的丰度。
该研究利用携带 BMPR2 突变患者来源的诱导多能干细胞衍生的平滑肌细胞模型,不仅重现了肺动脉高压的病理特征并揭示了平滑肌细胞向肌成纤维细胞转化这一新机制,还阐明了索托拉西普除已知的抗增殖作用外,还能通过快速阻断收缩性、胶原 - 整合素机械转导及 TGF-β受体表达等途径来打破病理正反馈循环。
该研究利用人原代巨噬细胞发现,肌动蛋白结合蛋白 Drebrin 作为皮层枢纽,通过与 EB3、β2 整合素及网格蛋白重链的相互作用,将微管正端与肌动蛋白及网格蛋白介导的内吞系统连接起来,从而调控β2 整合素在伪足处的内吞运输。
该研究揭示了一条连接内体循环障碍与线粒体信号通路的机制:细胞外聚集蛋白诱导内体肿胀,导致信号受体被降解而非回收,进而减少 ZIP-3 磷酸化并促使其降解,最终解除其对转录因子 ATFS-1 的抑制,激活细胞外未折叠蛋白反应以维持细胞外蛋白质稳态。
该研究发现,在感染过程中,宿主细胞内的脂滴作为多不饱和脂肪酸(特别是花生四烯酸)的储存库,通过免疫信号调控其积累与释放,进而促进前列腺素合成、增强巨噬细胞吞噬作用并驱动细菌清除及炎症反应。